Register

• NL1 - 5 Wege zur Förderung der Galleproduktion zur Optimierung der Nährstoffaufnahme
• NL2 - Die besten Magnesiumformen für den Schlaf
• NL3 - 7 Wege zur Förderung der Stammzellvermehrung
• NL4 - L-Carnitin, Selen & Schilddrüsengesundheit
• NL5 - Was befindet sich in unserem Trinkwasser 
• NL6 - Mitochondriale Unterstützung & Herzgesundheit
• NL7 - Wie Zink und Quercetin zusammenwirken   
• NL8 - Vitamin B12 Updates   
• NL9 - Frauen, Alzheimer & Lipide
• NL10- Glaukom, Homocystein und Kohlenhydratstoffwechsel

Newsletter - 10

Glaukom, Homocysteine und Kohlenhydratstoffwechsel

Eine in Cell Reports Medicine veröffentlichte Studie untersuchte die Rolle von Homocystein bei der Entstehung und Progression von Glaukom. Dabei wurden Glaukom-Modelle, klinische Daten und Mendelsche Randomisierung einbezogen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass mehrere B-Vitamine als vielversprechende neuroprotektive Substanzen wirken könnten. Erhöhte Homocysteinspiegel wurden bereits mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, doch blieb unklar, ob Homocystein eine ursächliche Rolle spielt oder lediglich ein Biomarker für andere pathologische Prozesse (oder Nährstoffmängel) ist. Hinweise sprechen für beide Möglichkeiten. Einige Studien deuten darauf hin, dass Menschen mit Glaukom höhere Homocysteinwerte haben als Kontrollen, doch die Ergebnisse sind uneinheitlich. Die aktuelle Studie liefert neue Erkenntnisse über seine Rolle sowie über den Ein-Kohlenhydrat-Stoffwechsel.

In einem ersten Experiment injizierten die Forscher verschiedene Homocysteinkonzentrationen intravitreal, um die Wirkung auf retinale Ganglienzellen (RGCs) zu prüfen – die Zellen, deren Funktionsstörung und Absterben das Glaukom kennzeichnen. Selbst bei sehr hohen physiologischen Werten zeigte sich nur eine leichte Verschlechterung der RGCs, ohne Effekt auf den Augeninnendruck. Dies legt nahe, dass Homocystein allein kaum die Degeneration der RGCs antreibt, wenngleich subtile Effekte – etwa auf die Gefässfunktion – möglich sind.

Im nächsten Schritt führten die Forscher eine Mendelsche Randomisierung durch, um zu prüfen, ob genetische Varianten, die mit Serum-Homocysteinspiegeln assoziiert sind, die Anfälligkeit für Glaukom beeinflussen. Dabei wurden 14 SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) in den Genen MTHFR (Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase), MMACHC (Vitamin-B12-Stoffwechsel), MTR (Methioninsynthase) und weiteren relevanten Genen berücksichtigt. Die Daten umfassten über 216.000 Personen mit primärem Offenwinkelglaukom, fast 140.000 mit erhöhtem Augeninnendruck sowie weitere verwandte Erkrankungen. Ein genetisch erhöhter Homocysteinspiegel war nicht mit Glaukom oder verwandten Erkrankungen assoziiert – ein Hinweis darauf, dass Homocystein selbst keine treibende Rolle bei RGC-Dysfunktionen spielt.

Eine Sekundäranalyse der grossen randomisierten klinischen United Kingdom Glaucoma Treatment Study prüfte zudem, ob Homocysteinspiegel mit einer schnelleren Glaukomprogression assoziiert sind. Auch hier fand sich kein Effekt – Homocystein scheint demnach weder Auslöser noch Beschleuniger des Krankheitsverlaufs zu sein.

Die Untersuchung der Genexpression in einem weiteren Glaukommodell ergab jedoch eine deutliche Dysregulation von Genen des Ein-Kohlenhydrat-Stoffwechsels, also von Prozessen, die Kohlenstoffgruppen übertragen, z. B. Methylierung oder die Remethylierung von Homocystein zu Methionin. Diese Dysregulation war schon früh im Krankheitsverlauf vorhanden und blieb bis in moderate und schwere Stadien bestehen. Ein Vergleich von gesunden Kontrollen und Menschen mit Glaukom anhand von Single-Cell-RNA-Sequenzierungen zeigte ebenfalls eine gestörte Ein-Kohlenhydrat-Stoffwechselaktivität. Betroffen waren unter anderem Gene für die Aktivierung von Vitamin B6, für Transport und Metabolismus von Vitamin B12 sowie für den Folat- und Cholin-Stoffwechsel in der Retina.

Insgesamt weisen die Ergebnisse darauf hin, dass Homocystein nicht die Ursache, sondern eher ein Biomarker für eine gestörte Ein-Kohlenhydrat-Metabolisierung ist – und dass diese Stoffwechselstörung selbst eine direktere Rolle in der Glaukom-Pathophysiologie spielt. Zur weiteren Prüfung dieser Hypothese fanden die Forscher, dass eine orale Supplementierung mit Vitamin B6, Folsäure, Vitamin B12 und Cholin einen mässig protektiven Effekt hatte, indem sie das Überleben der RGCs sowohl in akuten als auch in chronischen Glaukommodellen mit erhöhtem Augeninnendruck verbesserte. Abschliessend nutzten die Forscher Daten aus der UK Biobank, um zu prüfen, ob die Aufnahme von Vitamin B6, Folsäure und Vitamin B12 (für Cholin lagen keine Daten vor) mit Glaukom-Ergebnissen assoziiert war. Es zeigte sich jedoch kein Zusammenhang mit der Glaukom-Inzidenz – möglicherweise aufgrund der bekannten Ungenauigkeiten bei 24-Stunden-Ernährungserhebungen.

Der nächste logische Schritt wäre daher eine randomisierte klinische Studie zur Wirksamkeit dieser Vitamine bei Glaukom – bisher wurde eine solche noch nicht durchgeführt. Tatsächlich existieren bisher keinerlei klinische Studien zu diesen spezifischen Vitaminen beim Glaukom. Ermutigende Daten stammen jedoch aus einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie zur altersabhängigen Makuladegeneration: Hier führte die Supplementierung mit 2,5 mg/Tag Folsäure, 50 mg/Tag Pyridoxinhydrochlorid und 1 mg/Tag Cyanocobalamin bei über 5.200 Frauen mit kardiovaskulären Erkrankungen oder Risikofaktoren über einen Zeitraum von etwas mehr als 7 Jahren zu einem um 34 % geringeren Risiko für das Auftreten einer Makuladegeneration.

Eine weitere klinische Studie untersuchte ein anderes B-Vitamin im Zusammenhang mit Glaukom. Veröffentlicht in Clinical & Experimental Ophthalmology, handelte es sich um eine doppelblinde Crossover-Studie zur Einnahme von Nicotinamid (1,5 g/Tag für 6 Wochen, anschließend 3,0 g/Tag für 6 Wochen) im Vergleich zu Placebo. Eingeschlossen waren 57 Glaukompatienten. Der Hauptendpunkt war die Funktion der inneren Retina (gemessen mittels Elektroretinographie und Perimetrie). Obwohl nur kurzfristig, verbesserten sich alle gemessenen Parameter unter Nicotinamid signifikant im Vergleich zu Placebo. Frühere Studien zeigen, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) in der Retina mit dem Alter abnimmt. In Glaukommodellen konnte eine Supplementierung mit Nicotinamid zahlreiche Stoffwechselstörungen korrigieren – von der oxidativen Phosphorylierung über Stressreaktionen bis hin zu einer Zunahme der Mitochondriengrösse.

Obwohl grössere und längerfristige Studien erforderlich sind, erscheinen mehrere B-Vitamine sehr vielversprechend, um die Progression des Glaukoms zu verlangsamen und zugrunde liegende Stoffwechselstörungen zu verbessern.

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Newsletter - 9

Frauen, Alzheimer & Lipide

Das Fachjournal Alzheimer’s & Dementia veröffentlichte die Ergebnisse einer Lipidomik-Studie, die signifikante Unterschiede in den Plasmalipiden im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit (AD) fand – jedoch nur bei Frauen. Diese Studie war eine Post-hoc-Analyse von Daten aus zwei Kohorten, der AddNeuroMed- und der Dementia Case Register-Kohorte, die beide in europäischen Populationen durchgeführt wurden. Insgesamt nahmen 841 Personen teil, darunter 306 mit AD diagnostizierte, 165 mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) sowie 370 kognitiv gesunde Personen (Kontrollen). Eine Lipidom-Analyse wurde an Plasmaproben durchgeführt und umfasste insgesamt 268 Lipide.

Die Studie zeigte geschlechtsspezifische Assoziationen mit AD. Vor allem bei Frauen (nicht aber bei Männern) mit AD wurde ein Defizit an Lipiden festgestellt, die mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthalten. Konkret wurden 17 hoch ungesättigte Lipide (mit 5 oder mehr Doppelbindungen) in geringeren Mengen gefunden (negativ mit AD assoziiert), insbesondere Triglyceride, Phosphatidylcholine (PCs) und Phosphatidylethanolamine (PEs). Fünfzehn Lipide waren bei Frauen mit AD positiv assoziiert, darunter gesättigte oder einfach ungesättigte PCs und PEs. Während die gesättigten und einfach ungesättigten Lipide durch LDL-C und ApoB vermittelt wurden, traf dies auf viele ungesättigte Lipide nicht zu. Die Autoren weisen darauf hin, dass „die Assoziation zwischen hoch ungesättigten Lipiden und AD mit der Menge an Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) zusammenhängen könnte, die in die Enden dieser Lipide eingebaut werden.“

Die Analyse zeigte auch weitere geschlechtsspezifische Unterschiede. Zum Beispiel waren Lysophosphatidylcholine (LPCs, abgeleitet von PCs) bei Frauen mit AD erhöht – ein Befund, der bereits in einer kleineren Metabolom-Studie beschrieben wurde. LPCs transportieren normalerweise ungesättigte Fettsäuren wie DHA ins Gehirn. Höhere Werte deuten darauf hin, dass der Transportmechanismus als Reaktion auf geringere Mengen verfügbarer ungesättigter Fettsäuren hochreguliert wird. Interessanterweise war die Gruppe der LPCs nur nach Anpassung an das APOE-ε4-Genotyp mit AD assoziiert.

Eine weitere bemerkenswerte genetische Assoziation wurde in dieser Studie erwähnt: Viele der mit AD-Risiko assoziierten Lipide waren mit der Aktivität der Fettsäure-Desaturase 2 (FADS2) verbunden, wie bereits in einer früheren Genom-/Lipidom-Analyse gezeigt wurde. Polymorphismen in diesem Gen, dessen Protein ein Schlüsselenzym der Fettsäure-Desaturierung ist, wurden mit Unterschieden im Anteil ungesättigter Fettsäuren in der Membran roter Blutkörperchen (RBC) in Verbindung gebracht und könnten zum kognitiven Abbau beitragen. Dies spiegelt sich möglicherweise in den Ergebnissen der Framingham Offspring-Studie wider, in der das höchste Quintil an RBC-DHA mit einem 49 % geringeren AD-Risiko im Vergleich zum niedrigsten Quintil assoziiert war. Zudem wurde geschätzt, dass ein Anstieg der RBC-DHA-Werte vom niedrigsten zum höchsten Quintil im Schnitt 4,7 zusätzliche Jahre ohne AD ermöglicht.

Da zwei Drittel aller AD-Fälle bei Frauen auftreten, ist eine Fokussierung auf geschlechtsspezifische Modulatoren gerechtfertigt. Ein 2024 in Neuron veröffentlichter Review beschreibt eine Reihe biologischer Geschlechtsunterschiede, die dazu beitragen könnten – etwa der Verlust ovarieller Hormone in der Perimenopause. Diese Möglichkeit wird durch zwei aktuelle Studien gestützt: Eine Querschnittsstudie, veröffentlicht in JAMA Neurology, fand, dass sowohl eine frühe Menopause als auch eine spätere Einleitung einer Hormonersatztherapie mit einer stärkeren Tau-Ablagerung (gemessen mit PET) assoziiert waren. Die zweite Studie, veröffentlicht in Alzheimer’s Research & Therapy, analysierte eine grosse europäische Kohorte und zeigte, dass Hormonersatztherapie die Kognition verbesserte und das Hirnvolumen (entorhinaler Cortex und Amygdala) bei Frauen mit hohem Risiko – Trägerinnen des APOE-ε4-Allels – erhöhte. Auch X-chromosomal vererbte Gene scheinen eine Rolle zu spielen: So scheint das Genprodukt der ubiquitin-spezifischen Peptidase 11 (USP11), das auf dem X-Chromosom liegt, pathologische Tau-Aggregationen zu verstärken – dies betrifft vor allem Frauen, nicht Männer. Im Gegensatz dazu war die Einnahme von Gallensäure-Sequestrierern bei Männern, nicht aber bei Frauen, mit einem erhöhten Risiko für vaskuläre Demenz assoziiert.

Ein weiterer möglicher Faktor sind geschlechtsspezifische Unterschiede in der Mitochondrienfunktion. In einer Metabolomik-Studie, veröffentlicht in Nature Communications, mit über 1500 Teilnehmern wurden deutliche Unterschiede zwischen Männern und Frauen beobachtet (teilweise verstärkt bei APOE-ε4-Trägern). Fünfzehn Metaboliten waren mit AD-Risiko assoziiert, darunter Valin, Glycin und Prolin. Diese könnten Marker für Unterschiede im glukogenen/ketogenen Energiestoffwechsel, in der Energiehomöostase und in Stressreaktionen des Stoffwechsels sein. Östrogen wurde ausserdem mit einem schützenden Effekt auf die mitochondriale Funktion bei Frauen in Verbindung gebracht, da es die Expression antioxidativer Enzyme erhöht und die Spiegel von Wasserstoffperoxid und Homocystein senkt. Während dies zunächst einen gewissen Schutz vor AD bietet, könnte die mitochondriale Funktion bei sinkendem Östrogenspiegel anfälliger für Störungen sein. Es gibt auch Hinweise auf geschlechtsspezifische Unterschiede in der Nutzung von Proteinen vs. Lipiden: Frauen scheinen eher Lipide als Energiequelle in den Mitochondrien zu nutzen – was wiederum auf die Bedeutung von Lipiden für das AD-Risiko bei Frauen hinweist.

Abschliessend sei erwähnt, dass die Lancet Standing Commission 2024 schätzte, dass nahezu die Hälfte aller Demenzfälle verhindert werden könnte, wenn 14 Risikofaktoren (z. B. Rauchen, Hörverlust etc.) adressiert würden. Diese neue Studie deutet darauf hin, dass die Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren – insbesondere bei Frauen – ein wichtiger Bestandteil der Prävention sein könnte.

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Newsletter - 8

Vitamin B12 Updates

Hand-Fuss-Syndrom

Das BMJ veröffentlichte die Ergebnisse einer multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten, doppelblinden Phase-3-Studie zur Wirksamkeit von oralem Methylcobalamin (Vitamin B12) zur Vorbeugung des Hand-Fuss-Syndroms bei Frauen, die mit Capecitabin wegen HER2-negativem, frühem Brustkrebs behandelt wurden. Zwischen 29–73 % der mit Capecitabin behandelten Frauen entwickeln ein Hand-Fuss-Syndrom, das sich durch Rötung, Schmerzen, Schwellung und Dysästhesie an Handflächen und Fusssohlen äussert und bis zu Blasenbildung, Ulzerationen usw. fortschreiten kann. Dies führt oft zu einer Einschränkung der wirksamen Dosierung. Methylcobalamin zeigte bereits in anderen Kontexten bei Neuropathien, unter anderem bei Typ-1-Diabetes sowie bei Typ-2-Diabetes (in Kombination mit Dapagliflozin), gewisse Vorteile, was den Anlass zu dieser grösseren kontrollierten Studie gab.

234 Frauen (mittleres Alter 50 Jahre) wurden randomisiert, entweder 500 µg orales Methylcobalamin dreimal täglich oder ein Placebo für maximal 24 Wochen zu erhalten. Alle Frauen nahmen gleichzeitig Capecitabin oral in einer Dosis von 2000 mg/m²/Tag in geteilten Dosen und in 21-Tage-Zyklen ein. Der primäre Endpunkt der Studie war das erstmalige Auftreten eines Hand-Fuss-Syndroms vom Grad ≥ 2. Sekundäre Endpunkte umfassten u. a. das Gesamtüberleben und die Abbruchraten der Capecitabin-Therapie.

Die Einnahme von Methylcobalamin führte zu einem signifikant geringeren Risiko für das Hand-Fuss-Syndrom (primärer Endpunkt): 14,5 % vs. 29,1 % unter Placebo. Dieser Vorteil zeigte sich in allen Patientinnengruppen sowie in der intention-to-treat- und per-protocol-Analyse. Bei den sekundären Endpunkten zeigte sich, dass unter Methylcobalamin weniger Frauen ihre Behandlung reduzierten oder abbrachen, dieser Unterschied war jedoch nicht signifikant. Weder beim Überleben noch bei der Zeit bis zum Auftreten des Hand-Fuss-Syndroms traten relevante Unterschiede auf. Als möglicher Wirkmechanismus wird die Förderung der Nervenregeneration durch Aktivierung von Erk 1/2 und Akt diskutiert.

B12-Applikation

Das Irish Journal of Medical Science veröffentlichte eine systematische Übersichtsarbeit und Netzwerk-Metaanalyse zur Wirksamkeit verschiedener Formen der Vitamin-B12-Gabe – oral, intramuskulär (i. m.) oder sublingual – bei Vitamin-B12-Mangel. Eine Cochrane-Übersicht aus dem Jahr 2018, die oral mit i. m. verglich (3 randomisierte Studien, 153 Teilnehmer), kam zu dem Ergebnis, dass orale Supplementierung zwar ähnliche Effekte auf den Serumspiegel zeigte, die Evidenz jedoch sehr schwach war (schlechte Randomisierung, Verblindung, kleine Stichproben etc.). Deshalb bestehen weiterhin Zweifel an der Wirksamkeit der oralen (und sublingualen) Gabe, insbesondere bei gesichertem Vitamin-B12-Mangel, der auf Malabsorption hindeuten kann. Die Cochrane-Übersicht hob hervor, dass die Dosis entscheidend ist: Eine orale Dosis von 2 mg/Tag (Gesamtdosis: 240 mg) führte zu deutlich höheren Serumwerten (um 680 pg/ml höher) im Vergleich zu einer i. m.-Dosis von 1 mg/Tag (Gesamtdosis: 9 mg).

Der grösste Teil der B12-Resorption erfolgt über einen aktiven Prozess (Bindung an den Intrinsic Factor aus den Belegzellen und Aufnahme im terminalen Ileum). Etwa 1 % einer oralen Dosis wird jedoch auch durch passive Diffusion aufgenommen. Dies eröffnet die Möglichkeit, B12-Mangel auch ohne Intrinsic Factor (z. B. bei perniziöser Anämie) durch ausreichend hohe orale Dosen zu behandeln. Studien hierzu sind jedoch selten und mit wenigen Teilnehmern.

Die neue systematische Übersicht umfasste 13 Studien, darunter 8 randomisierte Studien, mit über 4200 Teilnehmern mit Vitamin-B12-Mangel. Alle Applikationsformen führten zu einem Anstieg der Serumwerte, wobei der stärkste Effekt mit i. m.-Gabe beobachtet wurde, gefolgt von sublingual und oral. Allerdings zeigte sich kein klinisch relevanter Unterschied zwischen den drei Methoden, weder beim Hämoglobin, MCV, Homocystein noch bei anderen Parametern. Daher könnte die Wahl der Methode von praktischen Faktoren abhängen, wie z. B. Ess- oder Trinkfähigkeit oder das Vorliegen von schwerer Übelkeit/Erbrechen. Die Autoren schlagen vor, dass die sublinguale Methode insgesamt vorzuziehen sei, da sie mehr Vorteile (z. B. rascher systemischer Effekt) und weniger Nachteile bietet. Eine der grössten Studien zum Vergleich von sublingualer vs. i. m.-Gabe war eine retrospektive Analyse mit über 4000 Teilnehmern, von denen ca. 80 % sublingual und 20 % i. m. behandelt wurden. Diese Analyse zeigte signifikant höhere Serumwerte bei sublingualer Therapie (252 vs. 218 ng/L).

Eine der grössten Studien zum Vergleich von oraler vs. i. m.-Gabe war eine randomisierte Nichtunterlegenheitsstudie mit 229 Patienten über 65 Jahren und einer Nachbeobachtungszeit von 1 Jahr. Sie verglich ein i. m.-Schema (1 mg jeden zweiten Tag in den ersten 2 Wochen, 1 mg/Woche in Woche 3–8, 1 mg/Monat in Woche 9–52) mit einem oralen Schema (1 mg/Tag in Woche 1–8, danach 1 mg/Woche in Woche 9–52). Die Wirksamkeit war sehr ähnlich, und über 80 % der Teilnehmer bevorzugten die orale Einnahme. Ein Prädiktor für den Erfolg nach 1 Jahr war allerdings das Erreichen eines Serumwerts von ≥ 281 pg/ml bis Woche 8 – diese Teilnehmer hatten eine achtfach höhere Wahrscheinlichkeit, nach 1 Jahr suffizient versorgt zu sein. Für Teilnehmer, die diesen Wert bis Woche 8 nicht erreichten, schlagen die Autoren eine höhere Erhaltungsdosis vor (z. B. ≥ 2 mg/Woche).

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Newsletter - 7

Wie Zink und Quercetin zusammenwirken

Wir kennen Zink als ein essenzielles Mineral für ein starkes Immunsystem. Obwohl Zink viele Vorteile hat, benötigt es Unterstützung durch sogenannte Ionophore, um in die Zellen zu gelangen, wo es am wirksamsten genutzt werden kann. Ionophore sind fettlösliche Moleküle, die sich an Ionen binden und ihnen helfen, Zellmembranen zu durchdringen. Ohne das richtige Ionophor wird elementares Zink nur schlecht aufgenommen und bleibt im Blutkreislauf stecken, wo es von den Körperzellen nicht verwendet werden kann. Viele Substanzen können als Ionophore für Zink wirken – eine davon ist das Antioxidans Quercetin. Daher kann die Einnahme von Quercetin zusammen mit Zink zusätzliche Vorteile in einem immunstärkenden Protokoll bieten.

Zinkmangel während einer Krankheit

Zink ist ein struktureller Bestandteil vieler Moleküle, die an der Immunabwehr beteiligt sind. Es reguliert zudem das Gleichgewicht von Antioxidantien und reduziert oxidativen Stress innerhalb der Zelle. Dieses wichtige Spurenelement besitzt ausserdem ausgeprägte antimikrobielle Eigenschaften in den Zellen. Es kann auf verschiedene Viren einwirken und dem Körper helfen, diese effektiv zu bekämpfen. Während einer Erkrankung verbraucht der Körper seine Zinkreserven schnell, da Zink eine so zentrale Rolle für die Immunfunktion spielt. Dies kann zu einem Zinkmangel führen.

Ein Mangel kann wiederum zu verstärkter Entzündung und oxidativem Stress beitragen, was es schwieriger macht, die Krankheit zu überwinden. Viele Komplikationen im Zusammenhang mit schweren Erkrankungen verschlimmern sich durch Zinkmangel. Zu den Symptomen eines Zinkmangels gehören Appetitlosigkeit, extreme Müdigkeit, Gewichtsverlust und schlechte Wundheilung. Interessanterweise sind dies auch viele der Symptome, die bei einer Virusinfektion auftreten. Es ist entscheidend, ausreichende Mengen Zink über die Ernährung aufzunehmen. Zinkpräparate sollten nicht länger als einige Wochen eingenommen werden, da zu viel Zink einen Mangel an anderen Mineralstoffen – insbesondere Kupfer – verursachen kann.

Zinkreiche Lebensmittel sind:

• Austern
• Rindfleisch
• Schweinefleisch
• Hühnerfleisch (dunkles Fleisch)
• Kürbiskerne
• Nüsse
• Joghurt

Vor allem ältere Menschen haben ein erhöhtes Risiko für Zinkmangel und die damit verbundenen Beeinträchtigungen der Immunabwehr. Mit zunehmendem Alter nimmt die Magensäureproduktion ab, was die Zinkaufnahme verringert. Zudem können Zahnprobleme, Kauprobleme oder Abneigungen gegenüber zinkreichen Fleischsorten den Konsum erschweren. Dies könnte erklären, warum ältere Menschen anfälliger für virale Infekte sind.

Quercetin

Quercetin ist ein Flavonoid, das in vielen Obst- und Gemüsesorten vorkommt und nachweislich eine gesunde Entzündungsreaktion unterstützt. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine flavonoidreiche Ernährung, einschließlich Quercetin, mit einem verringerten Risiko für chronische Krankheiten verbunden ist. Ähnlich wie Zink hat auch Quercetin antivirale Eigenschaften und hat sich als wirksam gegen Herpes und Atemwegserkrankungen erwiesen.

Gute Quellen für Quercetin sind:

• Rote Äpfel
• Kapern
• Spargel
• Kirschen
• Tomaten
• Rote Trauben
• Paprika
• Beeren
• Grüner und schwarzer Tee
  

Quercetin und Zink für das Immunsystem

Zink und Quercetin wirken im Körper zusammen. Quercetin unterstützt die Aufnahme von Zink, und beide besitzen ähnliche antivirale Eigenschaften. Zink ist ein positiv geladenes Ion, das nur schwer durch die fettlösliche Zellmembran dringt, da diese positiv geladenen Ionen nicht ohne Weiteres durchlässt. Deshalb benötigt Zink einen Transporter, um die Zellmembran zu überqueren. Viele fettlösliche Nährstoffe können diese Funktion erfüllen, darunter Curcumin und EGCG. Quercetin scheint jedoch besonders wirksam als Zink-Ionophor zu sein und kann zudem die antivirale Wirkung von Zink verstärken.

Wie lässt sich die Immunwirkung von Zink und Quercetin optimieren?

Auch wenn Nahrungsergänzungsmittel während einer akuten Erkrankung sinnvoll sein können, sollte die Basis stets eine abwechslungsreiche Ernährung sein. Das bedeutet, Lebensmittel zu kombinieren, die reich an Zink und Quercetin sind.

Beispiele für Nahrungsmittelkombinationen sind:

• Cashewkerne mit roten Trauben
• Schweinekoteletts mit gebackenen Äpfeln
• Steak-Tacos mit Tomatensalsa
• Griechischer Joghurt mit verschiedenen Beeren

Diese Kombinationen müssen nicht unbedingt in einer Mahlzeit verzehrt werden. Schon das Wissen darüber, welche Lebensmittel reich an Zink und Quercetin sind, kann helfen, gesunde Mahlzeiten zu planen.

Relatierte Biotics Produkte: Zn-Zyme, Zn-Zyme Forte, Protect Plus

Newsletter - 6

Mitochondriale Unterstützung & Herzgesundheit

Eine im American Journal of Cardiology veröffentlichte Studie untersuchte den Einsatz von Ubichinol und/oder D-Ribose bei Teilnehmern mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF). Früher als diastolische Herzinsuffizienz bezeichnet, macht HFpEF mindestens die Hälfte aller Fälle von Herzinsuffizienz aus (und wird voraussichtlich bald das vorherrschende Krankheitsbild sein). Zu den gut etablierten Risikofaktoren gehören koronare Herzkrankheit und Vorhofflimmern.

HFpEF wird als klinisches Syndrom betrachtet, bei dem die linke Ventrikelejektionsfraktion normal ist (≥ 50 %), trotz Anzeichen und Symptomen einer Herzinsuffizienz. Dazu gehören erhöhte Spiegel natriuretischer Peptide sowie Hinweise auf diastolische Dysfunktion oder relevante strukturelle Herzerkrankungen, etwa eine Vergrößerung des linken Vorhofs.

Obwohl die Pathophysiologie noch nicht vollständig verstanden ist, treten bei HFpEF auch nicht-kardiale Begleiterkrankungen auf, darunter metabolisches Syndrom, Insulinresistenz und Adipositas. Zudem gilt die endotheliale Dysfunktion als zentrales Merkmal dieser Erkrankung, begleitet von metabolischer Entzündung („Meta-Inflammation“).

Derzeit gibt es keine wirksamen pharmakologischen Therapien für HFpEF. Die Behandlung konzentriert sich hauptsächlich auf die Senkung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, die Verringerung von Krankenhausaufenthalten durch SGLT2-Inhibitoren sowie die Linderung von Symptomen, z. B. die Reduktion von Wassereinlagerungen durch Diuretika. Dies ist jedoch nicht unproblematisch: Diuretika, ein Hauptbestandteil der Herzinsuffizienztherapie, sind mit einer erhöhten Hospitalisierungsrate und verschlechterter Belastungstoleranz bei HFpEF-Patienten verbunden – ein Hinweis auf die Notwendigkeit wirksamerer Behandlungsoptionen.

Mitochondriale Dysfunktion bei HFpEF

Eine zugrunde liegende mitochondriale Dysfunktion spielt vermutlich eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie von HFpEF, gekennzeichnet durch metabolische Unflexibilität. Diese umfasst: reduzierte ATP-Synthese, eingeschränkte oxidative Phosphorylierung, verminderte Aktivität der Elektronentransportkette, Überschuss an freien Fettsäuren, der die mitochondriale Fettsäure-oxidationskapazität überfordert. Daher könnten Interventionen, die die Mitochondrienfunktion verbessern, Patienten mit HFpEF zugutekommen.

Ergebnisse einer klinischen Studie

In einer aktuellen doppelblinden Studie wurden 216 Patienten randomisiert in vier Gruppen eingeteilt: 600 mg Ubichinol täglich + Placebo, D-Ribose-Pulver (15 g/Tag) + Placebo, beide Nährstoffe kombiniert, doppeltes Placebo. Überwacht wurden sieben Parameter, darunter der Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ) Clinical Summary Score sowie B-Typ-natriuretische Peptide. Nach 12 Wochen führten Ubichinol und/oder D-Ribose zu: einer signifikanten Verbesserung des KCCQ-Scores, gesteigerter Vitalität, besserer Ejektionsfraktion der linken Herzkammer, günstigeren Veränderungen bei B-Typ-natriuretischen Peptiden und beim Laktat/ATP-Verhältnis. Dies deutet auf eine Abkehr von der Glykolyse hin und unterstützt den Einsatz dieser Nährstoffe bei HFpEF.

Frühere Erkenntnisse

Dies ist nicht die erste Studie mit positiven Hinweisen: CoQ10 zeigte eine inverse Korrelation zu BNP-Spiegeln und Schwere der Herzinsuffizienzsymptome und erwies sich als unabhängiger Prädiktor für das Überleben. In Kombination mit Selen senkte CoQ10 die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Herzinsuffizienzpatienten signifikant, mit einem nachhaltigen Effekt über 12 Jahre nach nur 4 Jahren Supplementation. Metaanalysen zu CoQ10 bestätigen: geringere Sterblichkeit, höhere Belastungskapazität, verbesserte Endothelfunktion sowie positive Effekte auf Blutdruck und Triglyzeride. D-Ribose, das natürlich über den Pentosephosphatweg gebildet wird, kann ATP unabhängig von der Elektronentransportkette bereitstellen. Wenngleich weniger klinische Daten vorliegen, zeigen kleinere Studien Verbesserungen bei Lebensqualität und diastolischer Funktion bei HFpEF-Patienten.

Weitere Nährstoffe

Auch andere Aminosäuren könnten nützlich sein: L-Arginin (Vorstufe von Stickstoffmonoxid), L-Citrullin (wird zu L-Arginin umgewandelt, steigert Blutspiegel), L-Carnitin (wichtig für Energie- und Fettstoffwechsel). Beispiele aus Studien: Bei HFpEF-Patienten verbesserten L-Arginin oder L-Citrullin nach 2 Monaten die pulmonale Druckbelastung und die Ejektionsfraktion der rechten Herzkammer. Eine Pilotstudie zeigte, dass L-Carnitin bei HFpEF und Carnitinmangel Muskelkraft erhielt, Fettansammlungen verhinderte und die Gehgeschwindigkeit verbesserte. Darüber hinaus kann nitratreicher Rote-Bete-Saft die Endothelfunktion fördern. In einer kleinen Studie verbesserten HFpEF-Patienten damit sowohl die Belastungskapazität als auch die Vasodilatation, die Herzleistung und die mitochondriale Funktion im Vergleich zu Placebo. 

Weitere mögliche Ansätze

Für andere Nährstoffe, die bei Herzinsuffizienz eine Rolle spielen, fehlen klinische Daten speziell zu HFpEF. Ein Beispiel ist Magnesiummangel – eine bekannte Folge von Diuretikatherapie und unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine Analyse von über 450 HFpEF-Patienten ergab, dass niedrige Magnesiumspiegel mit einem höheren Risiko für Herzinsuffizienz-Ereignisse verbunden sind. Supplementation könnte sinnvoll sein, doch fehlen bisher klinische Studien.

Relatierte Biotics Produkte: CoQ-Zyme 30, CoQ-Zyme 100

Newsletter - 5

Was befindet sich in unserem Trinkwasser?

Trihalomethane

Die Ergebnisse einer Kohortenstudie, veröffentlicht in JAMA Network Open, zeigen den Einfluss von Trihalomethanen im kommunalen Trinkwasser auf das Risiko einer chronischen Nierenerkrankung (CKD). Trihalomethane (THMs) sind Nebenprodukte der Chlorierung und umfassen Chloroform sowie drei bromierte Verbindungen (Bromdichlormethan, Dibrom-chlormethan und Bromoform). Letztere treten häufiger in Küsten- und Salzwasserregionen auf. Die Exposition gegenüber THMs gilt bereits als Risikofaktor für Blasenkrebs und eingeschränktes fetales Wachstum. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 zeigte beispielsweise ein um fast 60 % höheres Risiko für Blasenkrebs bei Männern mit stärkerer Exposition, was bei Frauen jedoch nicht beobachtet wurde. Blutwerte von THMs waren zudem positiv mit Bluthochdruck assoziiert (Analyse von mehr als 15.000 Erwachsenen; Daten aus der National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES, 1999–2018) sowie mit allergischer Sensibilisierung (Haustiere, Schimmel, Milben, Lebensmittel) bei Jugendlichen (NHANES 2005–06).

Die JAMA-Studie nutzte Daten der California Teachers Study (CTS), einer prospektiven Kohorte von Frauen mit über 10 Jahren an Daten, um zu prüfen, ob eine längerfristige Exposition gegenüber THMs (auch unterhalb des gesetzlichen Grenzwerts von 80 ppb bzw. µg/L) mit CKD assoziiert ist und ob einzelne Substanzen ein erhöhtes Risiko bergen (THMs werden regulatorisch als Gruppe, nicht einzeln, erfasst). In die Analyse wurden Daten von fast 90.000 Frauen zwischen 22 und 85 Jahren (Durchschnittsalter 50) einbezogen.

Selbst deutlich unterhalb des Grenzwerts waren höhere Gesamt-THM-Werte mit einem erhöhten Risiko für moderate oder ausgeprägte CKD verbunden, wobei bromierte THMs den grössten Effekt hatten – und das über alle Perzentile hinweg. So zeigte sich z. B. beim Vergleich des 95. Perzentils bromierter THMs (30,0 µg/L) mit dem 25. Perzentil (0,7 µg/L) ein um 23 % höheres CKD-Risiko; bei einer Exposition >30,0 µg/L lag das Risiko sogar um 43 % höher. Unter den bromierten Verbindungen waren Bromdichlormethan und Dibromchlormethan am stärksten mit einem erhöhten Risiko assoziiert – jeweils rund 32 % höher beim Vergleich von 95. mit 25. Perzentil. Zudem zeigte eine frühere Mischungsanalyse, dass bromierte THMs mit 52,9 % den grössten Beitrag zum CKD-Risiko leisteten, verglichen mit Uran (35,4 %), Arsen (6,2 %) und Chloroform (5,5 %).

THMs haben verschiedene nierenschädigende Wirkungen gezeigt, darunter Schäden an proximalen Tubuli und eine Verringerung der glomerulären Filtrationsrate. Ausserdem können sie die Toxizität anderer Nierenschädigungen – etwa durch Hitze oder Dehydration – verstärken, indem sie die Fähigkeit zur Harnkonzentration beeinträchtigen.

Arsen

Auch die Fachzeitschrift Environmental Health veröffentlichte neue Forschung zu Arsen, einem weiteren häufigen Trinkwasserkontaminanten. Es handelt sich um eine systematische Übersichtsarbeit zur Verbindung zwischen niedriger bis moderater Arsenbelastung – definiert als <10 µg/L (niedrig) bis 10–100 µg/L (moderat) – und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eingeschlossen waren 19 Studien, in denen das relative Risiko durch den Vergleich der höchsten mit den niedrigsten Expositionsstufen berechnet wurde (Studien mit hoher Arsenbelastung, >100 µg/L, wurden ausgeschlossen). Die meisten Studien ermittelten die Arsenwerte im Trinkwasser, während vier den Urin-Arsengehalt als Biomarker verwendeten (andere Marker wie Blut oder Haare wurden ausgeschlossen).

Bei Verwendung des Urin-Arsengehalts als Biomarker zeigte sich ein um 62 % höheres Schlaganfallrisiko; bei Trinkwasser-Arsenwerten ergab sich ein um 37 % erhöhtes Schlaganfallrisiko (höchste vs. niedrigste Exposition). Höhere Trinkwasser-Arsenwerte waren zudem mit einem 37 % höheren Risiko für ischämische Herzkrankheit (IHD) assoziiert. Wurden ökologisch designte Studien ausgeschlossen, ergab sich ein um 31 % höheres Mortalitätsrisiko durch IHD sowie ein um 46 % höheres Risiko für akuten Herzinfarkt.

Zum besseren Verständnis der Werte: In der ersten Strong Heart Study wurde die Summe der (anorganischen) Arsenverbindungen im Urin als Biomarker genutzt. Der Medianwert lag bei 11,2 µg/L (kreatinin- und arsenobetainkorrigiert), mit einem Interquartilsbereich von 6,6–19,1 µg/L. Diese Studie zeigte, dass steigende Urinwerte sowohl mit kardiovaskulärer als auch mit Gesamtmortalität assoziiert waren. Ähnliche Medianwerte fanden sich in der Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (2,81 µg/g) und der Hortega-Studie (6,52 µg/g), beide ebenfalls kreatinin- und organisch-arsenkorrigiert.

Die 15 weiteren Studien der Übersichtsarbeit nutzten unterschiedliche Methoden zur Bestimmung der Trinkwasser-Arsenwerte, was eine einheitliche Darstellung erschwert. Als Beispiel: Eine von zwei Studien mit Daten zur IHD-Inzidenz nutzte einen 10-Jahres-Gleitdurchschnitt (wiederum Teil der California Teachers Study, veröffentlicht in Environmental Health Perspectives). Hier zeigte sich: Im Vergleich zu einem Referenzwert <1 µg/L anorganisches Arsen stieg das IHD-Risiko nahezu mit jeder Erhöhung, u. a. um 5–6 % bei 1–4,99 µg/L, um 20 % bei 5–9,99 µg/L und um 42 % bei ≥10 µg/L

Es sind verschiedene Mechanismen der Arsentoxizität dokumentiert, darunter endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress und beeinträchtigte Enzymaktivität. Urin-Arsenwerte wurden zudem mit einer Versteifung der Aorta und großer Arterien in Verbindung gebracht, was zur Ventrikelhypertrophie beiträgt. So wurden z. B. eine Zunahme der linksventrikulären Wanddicke und eine Linksherzhypertrophie mit Urin-Arsenwerten bei jungen Erwachsenen assoziiert, insbesondere bei Personen mit Prä- oder Hypertonie.

Beide neueren Studien deuten darauf hin, dass erhebliche Schäden – zumindest an Nieren- und Herz-Kreislauf-System – durch Trinkwasser-Kontaminanten selbst unterhalb der gesetzlichen Grenzwerte entstehen können.

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Newsletter - 4

L-Carnitin, Selen & Schilddrüsengesundheit

Forscher der Universität Turin veröffentlichten die Ergebnisse einer prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studie, in der der Einsatz von L-Carnitin und Selen in Kombination mit der Standardtherapie bei Morbus Basedow (Graves‘ Krankheit), einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, untersucht wurde. Diese Studie baut auf einer zuvor veröffentlichten Pilotstudie auf, die gezeigt hatte, dass die tägliche Einnahme von 500 mg L-Carnitin in Kombination mit 83 µg Selen (als Selenomethionin) über einen Monat die Lebensqualität und die Symptome einer subklinischen Hyperthyreose verbessern konnte. Subklinische Hyperthyreose war dabei definiert als positive Antikörper und ein TSH-Wert zwischen 0,1–0,4 mIU/L, ohne Veränderung der Schilddrüsenhormone oder Antikörperwerte. Diese frühere Studie war jedoch unkontrolliert, lieferte aber die Begründung für die anschliessende kontrollierte Untersuchung.

In der Interventionsgruppe der aktuellen Studie wurde dieselbe Dosierung von L-Carnitin und Selen verwendet. Teilnehmende in beiden Gruppen – Interventions- und Kontrollgruppe – erhielten zusätzlich die Standardtherapie (Methimazol und Betablocker). Einschlusskriterien waren eine erstmalige Diagnose eines manifesten Morbus Basedow; Ausschlusskriterien u. a. Schwangerschaft und Basedow-Orbitopathie bei Studieneintritt. Insgesamt nahmen 60 Erwachsene (Durchschnittsalter ca. 49 Jahre) teil. Es erfolgte eine klinische Nachbeobachtung mit Laborwerten alle zwei Monate über bis zu zwei Jahre. Einige brachen die Studie vorzeitig ab, z. B. aufgrund einer spontanen Remission, einer Indikation für eine definitive Therapie (z. B. Thyreoidektomie oder Radiojod) oder Unverträglichkeit der Behandlung. Einschränkungen der Studie waren u. a. die fehlende Verblindung sowie ein nicht validierter Symptomfragebogen.

Im Studienverlauf zeigte sich, dass Personen, die L-Carnitin und Selen erhielten, deutlich häufiger eine spontane Remission erreichten (63 % vs. 13 %) – auch nach multivariater Anpassung –, obwohl Remission kein primärer Endpunkt der Studie war. Wie bereits in der Pilotstudie beobachtet, fand sich kein signifikanter Unterschied bei den Schilddrüsen-funktionswerten (TSH, fT3, fT4). Auch bei den TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAb) zeigte sich kein signifikanter Unterschied im Zeitverlauf, jedoch erreichte die Interventions-gruppe die TRAb-Negativität (TRAb < 3,5 UI/L) deutlich früher (HR 2,35). Zudem wurde ein synergistischer Effekt mit Methimazol berichtet: In der Interventionsgruppe waren sowohl die durchschnittliche als auch die kumulative Methimazol-Dosis niedriger. Hinsichtlich des Bedarfs an definitiver Therapie zeigte sich kein Unterschied. Beim Gesamtsymptomscore gab es keine signifikante Differenz, jedoch waren bestimmte Symptome der Hyperthyreose in der Interventionsgruppe signifikant schwächer ausgeprägt, darunter Reizbarkeit, Tremor, Stimmungslabilität, Wärmeintoleranz und Belastungsdyspnoe.

Das Fehlen von Unterschieden bei den Schilddrüsenwerten deckt sich mit früheren Erkenntnissen, wonach L-Carnitin eher peripher wirkt, statt die Schilddrüse direkt zu hemmen oder die hypothalamisch-hypophysäre Rückkopplung zu beeinflussen. Obwohl die meisten relevanten Studien in den 1960er-Jahren durchgeführt wurden, deuten in-vitro-Daten darauf hin, dass L-Carnitin die Aufnahme von Schilddrüsenhormonen in Zellen und Zellkerne hemmt. Interessanterweise wurde berichtet, dass die L-Carnitin-Ausscheidung im Urin bei Hyperthyreose erhöht ist (aber durch Thyreostatika gemindert wird), während sie bei Hypothyreose vermindert ist. Eine Supplementierung hat auch Symptome von Müdigkeit bei mit Levothyroxin behandelten Hypothyreose-Patienten verbessert. Fallberichte weisen auf einen Nutzen beim Schilddrüsensturm in Kombination mit Methimazol hin. Eine frühe Studie zeigte, dass eine Dosierung von mindestens 2 g pro Tag Symptome einer absichtlich induzierten Hyperthyreose bei Frauen (TSH-suppressive Dosis) verhindern und rückgängig machen konnte.

Die Ergebnisse zu Selen sind uneinheitlicher: In einer kleinen Studie mit neu diagnostizierten Morbus-Basedow-Patienten zeigte sich kein Unterschied zwischen Teilnehmern, die Selen (160 µg/Tag) zusätzlich zu Methimazol erhielten, und jenen, die nur Methimazol bekamen. Dennoch sind Selenoproteine am Schilddrüsenhormonstoffwechsel beteiligt und können reaktive Sauerstoffspezies (ROS) abfangen und so vor oxidativem Stress und Entzündungen schützen. Morbus Basedow ist durch ein Übermass an ROS gekennzeichnet. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2023 stellte fest, dass in 9 von 11 klinischen Studien eine schnellere Normalisierung der Schilddrüsenfunktion bei Selengabe erreicht wurde. Die größte dieser Studien (immer noch relativ klein, n=159) war eine randomisierte und kontrollierte klinische Studie, veröffentlicht im New England Journal of Medicine. Dort zeigte sich, dass 100 µg Selen zweimal täglich die Lebensqualität verbesserte, die Augenbeteiligung verringerte und die Krankheitsprogression bei milder Basedow-Orbitopathie verlangsamte (im Vergleich zu Pentoxifyllin oder Placebo). Eine weitere randomisierte, kontrollierte Studie fand Vorteile bei gleichzeitiger Gabe von Vitamin D (bei allen Teilnehmern Methimazol) bei Morbus-Basedow-Patienten mit unzureichendem/marginalem Status dieser beiden Nährstoffe. Schließlich zeigte eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse, veröffentlicht 2016 in Thyroid, dass Selen die Schilddrüsenautoantikörper bei chronischer Autoimmunthyreoiditis signifikant senken kann.

Die Autoren der 2025 erschienenen Studie der Universität Turin vermuten, dass die Kombination von L-Carnitin und Selen einen synergistischen Effekt haben könnte und dass L-Carnitin möglicherweise auch eine immunmodulatorische Rolle spielt – seine Wirkung also nicht auf die periphere Antagonisierung von Schilddrüsenhormonen beschränkt ist. Sie betonen zudem, dass gerade jene Symptome, die sich in der Interventionsgruppe verbesserten, unabhängig von der Wirkung der konventionellen Medikamente waren. Grössere und längerfristige Studien könnten hoffentlich weitere Details zu den Vorteilen dieser Nährstoffe liefern.

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Newsletter - 3

7 Wege zur Förderung der Stammzellvermehrung

Von Zeit zu Zeit wird die Wissenschaft durch bahnbrechende Entdeckungen revolutioniert. Im Jahr 2006 gelang es den Nobelpreisträgern Kazutoshi Takahashi und Shinya Yamanaka, Hautzellen so umzuprogrammieren, dass sie zu „induzierten“ pluripotenten Stammzellen (iPSCs) wurden. Diese Entdeckung eröffnete eine völlig neue Ära der Forschung darüber, wie pluripotente Zellen zur Förderung der Gesundheit eingesetzt werden können.

Somatische (pluripotente) Stammzellen sind undifferenzierte Zellen, die im ganzen Körper vorkommen. Sie teilen sich, um absterbende Zellen zu ersetzen und geschädigtes Gewebe zu regenerieren. Eine Stammzelle muss sich selbst erneuern, unspezialisiert sein und sich vielfach im undifferenzierten Zustand teilen können. Stammzellen befinden sich überall im Körper; am aktivsten vermehren sie sich jedoch im Knochenmark (mesenchymale Stammzellen), im Gehirn (neuronale Stammzellen) und im Darm (Darmschleimhautepithel). An anderen Stellen benötigen Stammzellen spezielle Bedingungen, um sich zu vermehren.

Universelle pluripotente Implantation

Induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs) können gentechnisch verändert und in einen Wirt implantiert werden. Im Vergleich zu embryonalen Stammzelltransplantaten ist die Abstossungsgefahr bei iPSCs deutlich geringer, da sie über das gleiche genetische Profil verfügen und somit keine Immunreaktion im Empfänger auslösen. Damit Stammzellen vom Körper akzeptiert werden, müssen jedoch mehrere Lebensstilfaktoren berücksichtigt werden. Forschungen zeigen, dass Stammzellen in bestimmten Umgebungen besonders gut gedeihen. Ist die Umgebung ungünstig, tritt eine sogenannte „replikative Seneszenz“ ein – das heißt, die Zellen altern schneller und verlieren ihre Teilungsfähigkeit. Das Wachstum und Gedeihen von Stammzellen hängen von verschiedenen inneren und äusseren Faktoren ab:

1. Intervallfasten und Kalorienrestriktion fördern die Stammzellvermehrung

Studien haben gezeigt, dass die Anzahl zirkulierender Stammzellen im Blut durch Kalorienrestriktion steigt. Ausserdem verlängert sich dadurch die Lebensdauer der Organe. Intervallfasten ist eine gute Methode, um die Stammzellproduktion anzuregen und die allgemeine Zellfunktion zu verbessern.

2. Triglyzeride (TGs) senken

Triglyzeride sind Speicherformen für überschüssige Kohlenhydrate. Wer mehr Kohlenhydrate zu sich nimmt, als er verbrennt, entwickelt hohe TG-Werte. Menschen mit hohen TGs nehmen leichter zu und entwickeln häufig ein metabolisches Syndrom. Auch das Wachstum von Stammzellen ist bei hohen TG-Werten eingeschränkt. Hochwertige Omega-3-Fettsäuren können TGs ausgleichen und die Stammzellvermehrung unterstützen. Zudem fördern sie gesunde Entzündungsprozesse – ein wichtiger Marker für Stammzellaktivität.

3. Bewegung steigert die Stammzellaktivität

Körperliche Aktivität fördert die Vermehrung von Stammzellen. Besonders Ausdauertraining hilft nachweislich, dass Stammzellen sich eher in Knochen- als in Fettgewebe verwandeln. Wissenschaftler der University of Illinois fanden heraus, dass Stammzellen in den Muskeln während des Trainings aktiviert werden. Mesenchymale Stammzellen teilen sich dabei vermehrt und tragen zum Aufbau neuer Knochen- und Muskelstrukturen bei.

4. Zucker reduzieren

Ein Übermass an Zucker kann chronische Entzündungen und ein metabolisches Syndrom auslösen. Studien zeigen, dass weniger Glukose den Alterungsprozess von Stammzellen verlangsamt. Während industriell verarbeiteter Zucker leicht zu erkennen ist, werden auch Kohlenhydrate im Körper in Glukose umgewandelt und können Krankheiten fördern. Weniger Zucker verbessert die Stammzellaktivität. Für Patienten mit Stammzelltransplantation gilt: Zucker meiden und Kohlenhydrate senken.

5. Gesunde Entzündungswege unterstützen

Entzündungen hemmen die Aktivität von Stammzellen und reduzieren ihre Produktion von heilungsfördernden Faktoren. Um das Wachstum von Stammzellen zu steigern, sollte Entzündung so weit wie möglich verringert werden. Vermeide entzündungsfördernde Lebensmittel wie Fertigprodukte, Softdrinks und Alkohol.

6. Nahrungsergänzung zur Unterstützung der Stammzellen

Es gibt zwei Hauptgründe für eine Supplementierung: zur Unterstützung implantierter Stammzellen und zur Förderung der natürlichen Stammzellproduktion des Körpers.

Folgende Substanzen können hilfreich sein:

• Vitamin D3 (Cholecalciferol) -  fördert die Fähigkeit von Stammzellen, neues gesundes Gewebe und Organe zu bilden; reguliert Stammzellaktivitäten sowohl in embryonalen Stammzellen als auch in iPSCs.
  
• Resveratrol: unterstützt die Bildung von Knochen, wirkt positiv auf mesenchymale Stammzellen und fördert gesunde Entzündungsprozesse.
• Curcumin / Kurkuma: starkes Antioxidans, das freie Radikale reduziert und die Vermehrung neuronaler Stammzellen (NSC) fördert. Neuronale Stammzellen im Hypothalamus sind besonders interessant, da sie Prozesse des Alterns umkehren können. Der Alterungsprozess beginnt nach heutigem Wissensstand mit einem deutlichen Zellverlust im Hypothalamus. Dort freigesetzte exosomale Mikro-RNAs (miRNAs) spielen eine Schlüsselrolle in der Genregulation und sind bei Krankheiten oft verändert. Das Auffüllen neuronaler Stammzellen im Hypothalamus kann daher den Alterungsprozess positiv beeinflussen.

7. Alkoholkonsum reduzieren

Langfristiger Alkoholkonsum erhöht die TG-Werte und hemmt dadurch die Aktivität von Stammzellen. Zudem stört chronisches Rauschtrinken die Bildung neuer Nervenzellen (Neurogenese), da Ethanol die Vermehrung und Differenzierung von Stammzellen beeinträchtigt. Um eine gesunde Stammzellvermehrung zu fördern, sollte Alkohol stark eingeschränkt werden.

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Newsletter - 2

Die besten Magnesiumformen für den Schlaf

Die Bedeutung von Magnesium für den menschlichen Körper kann kaum überschätzt werden. Dieses essenzielle Mineral ist das vierthäufigste Element im Körper und an über 300 bio-chemischen Reaktionen beteiligt. Magnesium wird beim Sport, unter Stress oder während einer Krankheit vermehrt verbraucht. Auch übermässiger Alkoholkonsum kann zu unzureichenden Magnesiumspiegeln führen. Magnesium spielt zudem eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung von Entspannungsmechanismen im Körper. Ein Grund dafür ist, dass Magnesium die Produktion von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) unterstützt – einem Neurotransmitter, der das Nervensystem beruhigt und den Schlaf fördert. Ein Mangel an Magnesium kann daher zu Schlafstörungen führen. Gleichzeitig ist ein Gleichgewicht wichtig, da eine Überdosierung von Magnesium ebenfalls gesundheits-schädlich sein kann.

Welche Magnesiumform ist am besten für Schlaf und Angstzustände?

Magnesium muss in einer bioverfügbaren Form vorliegen, die der Körper leicht aufnehmen kann. Manche Magnesiumverbindungen eignen sich besonders für Schlaf und Angstzustände, während andere eher bei Kopfschmerzen oder Verstopfung hilfreich sind. Die wichtigsten Formen sind:

• Magnesiumglycinat/Glycerophosphat – am besten für Schlaf und Angst.
• Magnesiumglycerophosphat ist ideal zur Stressreduktion und für besseren Schlaf. Diese Form verursacht im Vergleich zu anderen Magnesiumverbindungen am seltensten Durchfall.
• Magnesiumcitrat/Sulfat – hilfreich bei Verstopfung, häufig als salinisches Abführmittel vor Operationen eingesetzt.
• Magnesiummalat – sehr gut vom Körper aufnehmbar; hilfreich bei Kopfschmerzen, Sodbrennen, Depressionen und Magenbeschwerden.

Die Funktion von Magnesium, ATP und Aluminium

Magnesiummangel (Hypomagnesiämie) ist in den USA weit verbreitet, wird jedoch oft übersehen und nicht diagnostiziert. Eine Studie zeigte, dass bis zu 75 % der Amerikaner unterversorgt sind. Symptome eines Mangels treten meist erst auf, wenn die Werte kritisch niedrig sind. Magnesium ist essenziell für gesunde Nerven, Herz, Muskeln und Knochen. Chronischer physischer oder psychischer Stress entzieht dem Körper Magnesium, was die Stressreaktion zusätzlich verstärkt.

Magnesium ist eng mit Adenosintriphosphat (ATP) – dem Hauptenergieträger der Zellen – verbunden und spielt somit eine entscheidende Rolle bei der Energieproduktion. Ein übermäßiger Aluminiumkonsum kann den Magnesiumgehalt im Körper senken. Zudem kann Aluminium die ATP-Bildung hin zu Adenosinmonophosphat (AMP) und Adenosindiphosphat (ADP) verschieben. Diese energiereduzierten Formen enthalten weniger Phosphatgruppen und liefern entsprechend weniger Energie für die Zellen.

6 Anzeichen für Magnesiummangel

Es ist wichtig, die Anzeichen eines Mangels zu erkennen, um rechtzeitig gegenzusteuern. Zu den Symptomen gehören:

• Asthma - Viele Asthmatiker haben Magnesiummangel. Bei niedrigen Magnesiumwerten verschlimmert sich Asthma, da sich Kalzium in den Lungen ansammelt und die Atmung erschwert.
• Herzrhythmusstörungen - Ein Magnesiummangel kann ein Kaliumungleichgewicht hervorrufen und zu unregelmäßigem Herzschlag (Arrhythmie) führen.
• Muskelkrämpfe, Zuckungen & Tremor - Diese Symptome werden auf überschüssiges Kalzium in Nervenzellen durch Magnesiummangel zurückgeführt, was zu einer Übererregung des Gewebes führt.
• Bluthochdruck & Herzkrankheiten - Magnesium entspannt die Blutgefässe; ein Mangel kann daher zu Bluthochdruck beitragen.
• Psychische Störungen - Angstzustände und Depressionen werden teilweise mit Magnesiummangel in Verbindung gebracht. Magnesium ist wichtig für die Signalübertragung zwischen Körper und Gehirn; ein Defizit kann zu Nerven- oder Hirnschäden führen.
• Osteoporose - Zwar wird Osteoporose meist mit Alterung oder einem Mangel an Vitamin D und/oder Kalzium in Verbindung gebracht, doch Tierstudien zeigen, dass auch Magnesiummangel die Knochendichte verringern kann.

Magnesiumreiche Lebensmittel

Magnesium kommt in vielen unverarbeiteten Lebensmitteln vor. Wer viele Fertigprodukte konsumiert, nimmt oft zu wenig davon auf. Hinzu kommt, dass die moderne Landwirtschaft durch den intensiven Anbau viele Mineralstoffe wie Magnesium aus dem Boden entzieht. Gute Magnesiumquellen sind:

• Dunkle Schokolade
• Avocados
• Nüsse
• Samen
• Hülsenfrüchte
• Tofu
• Bananen
• Vollkornprodukte
• Blattgemüse

Fazit

Magnesiumglycerophosphat ist die ideale Form, um die Schlafqualität zu verbessern. Es unterstützt Körper und Gehirn bei der Entspannung, indem es das parasympathische Nervensystem aktiviert. Ausserdem steigert Magnesium die Produktion des Schlafhormons Melatonin, das wiederum an GABA bindet – den Neurotransmitter, der das Nervensystem beruhigt. Da es schwierig sein kann, über die Ernährung allein genügend Magnesium aufzunehmen, kann eine Supplementierung für viele Menschen sehr vorteilhaft sein.

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5 Wege zur Förderung der Galleproduktion zur Optimierung der Nährstoffaufnahme

Galle ist eine lebenswichtige Körperflüssigkeit, die eine bedeutende Rolle bei der Aufnahme von Nährstoffen im Dünndarm sowie bei der Entgiftung der Leber spielt. Galle wird in der Leber kontinuierlich durch Cholesterinoxidation gebildet, mit Glycin und Taurin konjugiert und anschließend in der Gallenblase gespeichert. Außerdem wirkt Galle als Signalmolekül sowohl innerhalb als auch außerhalb der Leber. Nach der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM) ist die Hauptursache für die meisten Ungleichgewichte im Körper eine Funktionsstörung der Leber. In der TCM gilt die Leber als das „Meisterorgan“, da sie an vielen Beschwerden des Körpers ursächlich beteiligt ist. Die Leber unterstützt die Entgiftung, die Enzymproduktion, die Galleproduktion, die Hormonproduktion, die Aktivierung von Immunzellen sowie die Speicherung von Vitaminen und Eisen.

Wie funktioniert die Leber?

Eine der wichtigsten Aufgaben der Leber ist die Ausscheidung von Galle. Eine gesunde Leber spielt zudem eine entscheidende Rolle bei der Nährstoffverteilung, indem sie Energie effektiv verstoffwechselt sowie Vitamine und Mineralstoffe für später speichert. Alles, was über den Mund in den Körper gelangt, wird tatsächlich von der Leber verarbeitet. In der modernen Gesellschaft sind Lebern oft überlastet und können ihre essenziellen Funktionen nicht erfüllen. Diese Funktionsstörung kann zu Krankheiten führen. Blockaden in der Gallenblase (z. B. Gallensteine oder Gallengangs Steine) können den täglichen Nährstoffbedarf erhöhen, da weniger Nährstoffe aufgenommen werden. Zudem können solche Steine die Fähigkeit der Galle zur Entgiftung beeinträchtigen. Eine nicht optimal funktionierende Leber produziert weniger Galle, was zu Verdauungsproblemen wie Blähungen, Verstopfung und Bauchschmerzen führen kann.

Die Bedeutung der Galle

Galle hat viele Funktionen; eine davon ist, den Dünndarm und den Stuhl zu schmieren. Weniger Schmierung kann zu Verstopfung führen, zu viel hingegen zu Durchfall. Blockaden in diesem Bereich erhöhen zudem die Anreicherung von Toxinen im Körper, was oxidativen Stress erzeugt und Abfallstoffe zurückstaut. Bleibt zu viel Nahrung im Darm, beginnt sie zu gären, was durch toxische Gase die Darmwand schädigen und zu „Leaky Gut“ führen kann. Gallensalze spalten Fette auf, daher ist ausreichend Galle notwendig für die Fettverwertung und damit auch essenziell für Gewichtsreduktion. Galle transportiert außerdem Toxine aus der Leber in den Stuhl und sorgt für einen kontinuierlichen Fluss. Wenn die Galleproduktion und ihr Fluss gestört sind, können Cholesterinsteine entstehen. Fettlösliche Vitamine wie A, D, E und K können nur dann im Körper aufgespalten werden, wenn ausreichend Galle vorhanden ist. Patienten, denen die Gallenblase entfernt wurde, müssen beachten, dass sie kein Gallenspeichersystem mehr haben und daher die Galleproduktion aktiv steuern müssen.

Die Leberfunktion ist wichtig für das hormonelle Gleichgewicht

Die Leber und die Schilddrüse haben eine synergetische Beziehung, da T4 in der Leber mithilfe der Galle in T3 umgewandelt wird. T3 ist das wirksamere Schilddrüsen-hormon, das aus Jod verstoffwechselt wird. Schilddrüsenprobleme können daher eher auf eine Gallen- oder Leberfunktionsstörung zurückzuführen sein als auf die Schilddrüse selbst. Die Leber baut zudem viele andere Hormone ab, wie den insulinähnlichen Wachstumsfaktor, und spielt eine große Rolle bei der Inaktivierung überschüssiger Hormone. Eine kranke oder verfettete Leber kann zu mentalen und Stimmungsschwankungen führen, da die Leber stark auf den Hormonhaushalt einwirkt. Da das seelische Gleichgewicht eng mit dem hormonellen Gleichgewicht verbunden ist, ist es entscheidend, die Leber gesund zu halten.

Anzeichen einer Leberfunktionsstörung

Eine ungesunde Leber kann keine ausreichende Galle produzieren. Symptome einer Leberfunktionsstörung, die zu geringer Gallenproduktion beitragen können, sind unter anderem:

• Blähungen, Verstopfung, Völlegefühl
• Leaky Gut
• Hämorrhoiden
• PMS
• Reizbarkeit
• Schlafstörungen
• Schlechte Fettverdauung
• Unregelmässiger Stuhlgang

So unterstützt man die Leber bei der Galleproduktion

1. Vermeidung schädigender Faktoren

Zuerst sollten Faktoren eliminiert werden, die der Leber schaden. Dazu gehören Kaffee, Zucker, Alkohol und verarbeitete Lebensmittel, die den Laktatspiegel erhöhen. Da die Leber das Hauptorgan für die Laktatbeseitigung ist, sollte ihre Belastung möglichst geringgehalten werden.

2. Leberunterstützende Lebensmittel essen

Lebensmittel, die die Leber unterstützen, sind Bitterkräuter, Löwenzahn, Mariendistel, Beeren und Rote Bete. Auch Ginseng fördert eine gesunde Leber und Galleproduktion. Um die Wirksamkeit dieser Lebensmittel zu optimieren, sollten sie möglichst aus biologischem Anbau stammen, da dies die Giftstoffbelastung für die Leber verringert.

3. Zwerchfell-Atmung üben

Ein spannender Forschungsansatz zur Leberunterstützung sind Zwerchfell-Atmungsübungen. Die Leber liegt direkt unter dem Zwerchfell, doch viele Menschen atmen zu flach. Bei tiefer Zwerchfellatmung drückt das Zwerchfell nach unten und massiert die Leber, was die Galleproduktion anregt. Die Zwerchfellatmung soll die Leber und ihre Entgiftungswege aktivieren. Stressbedingte flache Atmung hält dagegen Stressgifte in der Leber zurück. Die sogenannte „Relaxation Response“ (RR) durch tiefes Atmen wurde in neueren Studien mit positiven Ergebnissen untersucht.

4. Intervallfasten ausprobieren

Die Galle wird kontinuierlich in der Leber gebildet und in der Gallenblase gespeichert, wenn keine Nahrung aufgenommen wird. Intervallfasten kann dazu beitragen, dass die in der Gallenblase gespeicherte Galle konzentrierter vorliegt.

5. Stress reduzieren

Emotionaler Stress ist gesundheitsschädlich und löst eine Kaskade von Stresshormonen wie Cortisol, Stickstoffmonoxid und Adrenalin aus. Dies belastet besonders die Leber, da sie für die Beseitigung überschüssiger Toxine und Hormone verantwortlich ist. Für die Leber ist es die Galle, die die Energie im Fluss hält und Abfallstoffe in den Stuhl ableitet. Stickstoffmonoxid und Cortisol können sich in der Leber anstauen, wenn keine ausreichende Galle vorhanden ist, um sie auszuleiten. Die Reduzierung von Stress und die Förderung der Galleproduktion verbessern die Entgiftungsfähigkeit des Körpers und das hormonelle Gleichgewicht. Zudem optimiert eine gesteigerte Galleproduktion die Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K im Dünndarm.

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